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我院TMRC/肿瘤细胞诊疗及临床转化重点实验室(CTCTCT)与厦大附属第一医院合作发现WBP2是诱发癌症的关键分子

发布者:张欧扬发布时间:2018-07-05浏览次数:583


一年内,我院曾骥孟教授课题组与厦门大学附属第一医院张志明主任医师合作取得了一系列完整且令人振奋的研究成果。

双方主要基于小分子WW Domain-Binding Protein 2WBP2)为核心,首先对其在胶质瘤和乳腺癌中的作用展开了深入探究,揭示了胶质瘤患者中WBP2显著高表达,并能够募集糖酵解酶ENO1以及支架蛋白Homer3共同作用,介导下游PI3K-AKT信号通路及糖酵解网络,进而调控胶质瘤细胞的生物学特性和发展机理。该研究发表于近期在线发表在Cell Death & Disease》杂志,第一作者为陈帅博士,厦大药学院为该论文的第一单位

论文链接:https://www.nature.com/articles/s41419-018-0376-5

WBP2对胶质瘤的影响


基于对WBP2功能的把握,我们进一步发现WBP2作为ER的转录共激活剂,在乳腺癌发病过程中也发挥关键的调控作用。更受《Molecular Cancer》杂志邀请撰写并发表了WBP2与乳腺癌相关的综述文章,文章揭示研究阐明了WBP2作为胶质瘤发病中的原癌基因,通过调控肿瘤细胞糖酵解途径促进肿瘤发展的机制,为找寻治疗胶质瘤策略提供新思路。论文第一作者为陈帅博士,厦大药学院为该论文的共同第一单位。论文链接:

https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-017-0693-9

WBP2参与调控乳腺癌发展的信号网络


接下来,我们又从WBP2在乳腺癌中的作用展开研究,揭示了WBP2在乳腺癌化疗耐药过程中发挥关键调节作用。该研究指出WBP2能够通过ER激活耐药基因MDR1转录及表达,进而促进ER阳性乳腺癌细胞出现极强的耐药性。该研究成果已被《British Journal of Cancer》杂志接受。厦大药学院为该论文的共同第一单位,第一作者是曾骥孟/张志明教授指导的陈帅博士后。

WBP2调控乳腺癌细胞化疗耐药机理

通过对WBP2分子在胶质瘤和乳腺癌中的研究,增加了WBP2作为肿瘤研究、药物开发靶点与转化医学商品化的可能性。

论文链接:https://www.nature.com/articles/s41416-018-0119-5


接下来,曾骥孟课题组将会与江苏省转化医学研究院/南京医科大学/南京工业大学以及江苏医诺万细胞诊疗有限公司进行高通量全谱组学(HTS-OMICS)及临床多中心科研合作,在妇科肿瘤精准诊疗一同执行产政学研四位一体的整合课题。



 
 
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